摘要： 目的　分析长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）HCG18对放疗抗拒喉癌的放疗敏感性的影响及作用机制。方法　流式细胞术检测喉癌细胞系经过放射后的细胞凋亡率，应用荧光定量PCR（qRT-PCR）分别检测lncRNA HCG18、微小RNA-107（miR-107）和PAG1在喉癌细胞中的相对表达含量，分别于喉癌细胞中敲除和过表达HCG18、miR-107和PAG1，用克隆形成等检测其
对喉癌细胞放疗敏感性的影响。利用实时荧光qRT-PCR和蛋白质印迹法检测HCG18对miR-107及PAG1表达的影响，并运用荧光素酶报告实验分析HCG18/miR-107/PAG1之间的调控作用。结果　Tu212max细胞系细胞凋亡率低于Tu212和Tu212min细胞系，将其选定为放疗抗拒的喉癌细胞系。HCG18和PAG1在喉癌组织和Tu212max中表达上调，miR-107在喉癌组织和Tu212max中表达下调（t =22.60、18.15、14.38，P 均<0.05）。在Tu212max中沉默HCG18和PAG1的表达能够抑制Tu212max克隆（P 均<0.05）、提高
凋亡率（t =35.55、24.25、51.44、49.75，P 均<0.05）。双荧光素酶报告基因实验证实HCG18可负向调控miR-107的表达（t =32.46，P <0.05），miR-107可以负向调控其下游靶基因PAG1的表达水平（t =34.71，P<0.05），HCG18通过调控miR-
107而并正向调控PAG1的表达水平。HCG18对Tu212max放射敏感性的影响又依赖于miR-10 7。结论　沉默HCG18表达，促进miR-107上调，而抑制PAG1的表达，最终提高了放疗抗拒喉癌细胞的放射敏感性。

关键词: 喉肿瘤, 细胞系, 肿瘤, 微RNAs, 长链非编码RNA, 放射敏感性