目的 分析1992~2021年中国及全球喉癌疾病负担的时间趋势与年龄-时期-队列效应，并预测至2036年的发展趋势。方法 基于2021年全球疾病负担（global burden of disease，GBD）研究数据，采用连接点回归模型计算发病率、患病率、死亡率及伤残调整寿命年（disability-adjusted life years，DALYs）的年平均百分比变化（average annual percentage change，AAPC）；运用年龄-时期-队列模型评估三者效应；利用自回归综合移动平均（autoregressive integrated moving average，ARIMA）模型预测2022~2036年中国喉癌疾病负担。结果 1992~2021年，中国喉癌年龄标准化发病率（agestandardized incidence rate，ASIR）基本持平（AAPC=0%），而年龄标准化患病率（age-standardized prevalence rate，ASPR）显著上升（AAPC=0.8%）；年龄标准化死亡率（age-standardized mortality rate，ASMR）与DALYs率明显下降（AAPC分别为－1.7%、－1.9%）。同期全球各项标准化率均呈下降趋势。中国男性各项负担指标均显著高于女性。中国喉癌ASIR和ASMR随年龄增长而上升，均在85~89岁组达到峰值。时期与队列效应显示，我国喉癌发病风险在1998~2006年出生队列中达到最高。ARIMA模型预测显示，到2036年中国男性ASIR和ASMR将分别升至3.25/10万和1.14/10万，显著高于女性的0.59/10万和0.24/10万。结论 中国与全球喉癌疾病负担变化错综复杂。我国喉癌总体标准化死亡率虽有下降，但患病人群持续增加，并呈明显老龄化趋势，未来应重点针对高危男性及高龄人群实施差异化防治策略。

目的 探讨中耳乳突术后迟发性面瘫的临床特征、发病原因、预防措施及治疗方案，为临床降低该并发症发生率、改善患者预后提供参考依据。方法 回顾性分析2006年3月~2025年12月河南科技大学第一附属医院及复旦大学附属眼耳鼻喉科医院中耳乳突术后发生迟发性面瘫的12例患者临床资料，总结其发病时间、临床表现、治疗方式及预后，并分析相关发病因素。结果 12例患者迟发性面瘫发生于术后6~14 d，面瘫程度以轻中度（House-Brackmann Ⅱ、Ⅲ级）为主，部分伴同侧味觉障碍。经糖皮质激素、营养神经药物、物理治疗等保守治疗后，所有患者于6~20 d完全恢复正常。结论 中耳乳突术后迟发性面瘫是多因素共同作用的结果，以轻中度不完全面瘫为主要特征。早期识别并采取规范保守治疗可获得良好预后。术前评估、术中精细操作及合理使用填塞物与消毒剂是预防该并发症的关键。

目的 探讨脂质代谢关键酶长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）在中耳炎中的表达变化，验证其是否通过促进铁死亡加剧炎症损伤。方法 将人中耳上皮细胞（human middle ear epithelial cells，HMEECs）分为5组：对照组（Control组）、模型组（LPS组）、对照转染组（LPS+sh-NC组）、ACSL4抑制组（LPS+sh-ACSL4组）和铁死亡激活组（LPS+sh-ACSL4+Erastin组）。选取同一批次6～8周龄雄性健康SD大鼠共50只，随机分为健康对照组（Ctrl组）、急性中耳炎模型组（AOM组）、ACSL4抑制组（sh-ACSL4组）、ACSL4抑制+铁死亡激活组（sh-ACSL4+Erastin组），每组10只，通过注射40 μl浓度为1.0 mg/ml的脂多糖（LPS）建立急性中耳炎（acute otitis media，AOM）大鼠模型，另取10只健康SD大鼠作为Ctrl组。对大鼠进行炎症评分。利用RT-qPCR和蛋白免疫印迹（Western blot，WB）检测各组细胞和中耳黏膜组织ACSL4的表达水平。利用CCK-8和流式细胞仪检测HMEECs细胞增殖和凋亡水平。采用HE染色检测大鼠中耳黏膜组织病变。利用试剂盒检测细胞和大鼠白细胞介素1β（IL-1β）、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，氧化应激相关指标包括丙二醛（malondialdehyde，MDA），谷胱甘肽（glutathione，GSH）及活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平以及Fe2+水平。利用WB检测细胞和大鼠中耳黏膜组织中铁死亡相关蛋白，4-羟基壬烯醛（4-hydroxynonenal，4-HNE），谷胱甘肽过氧化物酶 4（glutathione peroxidase 4，GPX4）及溶质载体家族7成员 11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）蛋白表达水平。结果 细胞实验显示，LPS刺激显著降低细胞活性、GSH水平及SLC7A11、GPX4蛋白表达；同时增加细胞凋亡率，炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8）水平，氧化应激指标（ROS、MDA）及铁死亡标志物（4-HNE、Fe2+）水平（P 均<0.05）。抑制ACSL4（LPS+sh-ACSL4组）可逆转上述变化，而进一步激活铁死亡（LPS+sh-ACSL4+Erastin组）则再次恶化这些指标。动物实验中，AOM组大鼠的炎症评分、炎症因子、氧化应激指标、铁死亡标志物及ACSL4表达均显著高于健康对照组（P <0.05），GSH水平及SLC7A11、GPX4蛋白表达显著降低（P <0.05）。抑制ACSL4（sh-ACSL4组）可减轻炎症反应和铁死亡，而激活铁死亡（sh-ACSL4+Erastin组）则加剧这些病理变化。结论 ACSL4在中耳炎中表达上调，并通过促进脂质过氧化驱动铁死亡，进而加剧炎症损伤。

目的 通过回顾性分析鼻窦炎相关眶部感染患儿的临床资料，筛选手术决策的相关危险因素，指导临床工作中手术时机选择，为儿童鼻窦炎相关眶部感染的合理治疗提供依据。方法 收集山西省儿童医院2011年1月1日~2023年12月
31日收治的鼻窦炎相关眶部感染患儿病历资料，按是否接受手术治疗分为两组，通过二元Logistic回归筛选影响儿童鼻
窦炎相关眶部感染手术决策的独立危险因素。结果 共收集150例鼻窦炎相关眶部感染患儿病历资料，18例接受手术，单因素Logistic回归分析提示有既往鼻窦炎相关眶部感染史[OR（95%CI）：13.00（2.01~84.12），P=0.007]，眶隔后形成脓肿[OR（95%CI）：7.45（2.61~21.26]，P <0.001]，眼球突出[OR（95%CI）：2.77（1.02~7.54），P =0.046]以及存在筛板缺损[OR（95%CI）：13.00（2.01~84.12），P =0.007]，CRP>76.88 mg/L[OR（95%CI）：9.93（1.17~84.04），P =0.035]是手术干预的危险因素；多因素Logistic回归分析提示有既往鼻窦炎相关眶部感染史[OR（95%CI）：57.53（2.55~1299.91），P =0.011]，存在筛板缺损[OR（95%CI）：22.37（1.57~319.84），P =0.022]，眶隔后脓肿形成[OR（95%CI）：4.79（1.36~16.92），P =0.015]以及
CRP>39.50 mg/L（39.50 mg/L<CRP<76.88 mg/L时OR（95%CI）：19.89（1.07~369.56），P =0.045；CRP>76.88 mg/L时OR（95%CI）：31.58（1.64~606.87），P =0.022）是影响儿童鼻窦炎相关眶部感染手术决策的独立危险因素。结论 有既往鼻窦炎相关眶部感染史、筛板缺损、CRP>39.50 mg/L（尤其CRP＞76.88 mg/L）的患儿，应考虑尽早手术，避免延误时机；早期影像学检查眶隔后脓肿形成者，抗感染治疗效果欠佳时应积极选择手术干预。

目的 对ACE腺样体内镜分级法（简称ACE分级法）开展信效度验证，并探讨该分级方法在儿童阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）临床评估中的应用价值。方法 连续纳入2022年3月~2023年3月于北京儿童医院就诊的231例患儿，所有患儿均完成鼻咽内镜检查及多导睡眠监测。5名耳鼻咽喉科医师采用ACE分级法独立完成腺样体形态评分；间隔4周实施重复测评。采用Fleiss’ Kappa检验评价观察者间信度，Cohen’s Kappa检验评价观察者内重测信度；结合临床结局指标开展构念效度分析。以OSA患病与否、OSA严重程度分级分别作为因变量，构建二分类及有序Logistic回归模型，分析ACE各维度与儿童OSA的相关性。结果 ACE分级观察者间一致性中等至良好（A：κ=0.499，C：κ=0.589，E：κ=0.626），观察者内一致性良好至优（κ：0.693~0.964），量表信度可靠。OSA组与非OSA组A、C、E评分及扁桃体肥大比例差异显著（P <0.01），构念效度良好。校正扁桃体分度后，A、C、E评分与OSA发病无独立相关性（P >0.05）；A评分（χ²=11.59，P =0.009）、C评分（χ²=6.96，P =0.031）与OSA严重程度显著相关，E评分无明显关联（P =0.907）。结论 ACE分级法本土化信效度良好、可重复性强，可标准化评估腺样体形态。A、C维度可有效预判儿童OSA严重程度，适用于患儿病情分层管理，E维度对OSA评估无明显参考价值，临床应用中可适当简化。

目的 探讨鼻腔扩容术联合下颌前移口腔矫治器（mandibular advancement device，MAD）序贯治疗对同时存在鼻咽及口咽平面阻塞的重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的临床疗效。方法 回顾性纳入2023年1月~2024年12月于首都医科大学附属北京积水潭医院就诊的重度OSAHS患者。所有患者经多导睡眠监测（PSG）确诊且
临床检查证实存在鼻咽及口咽双平面阻塞，并拒绝持续气道正压通气治疗。共纳入60例患者，依据治疗方式分为两组，联合治疗组30例，先行鼻腔扩容术，术后3个月复查PSG后加用MAD序贯治疗；单纯MAD组30例，直接定制MAD治疗。比较两组患者治疗前、后PSG参数及Epworth嗜睡量表（ESS）评分变化，并依据指南标准评估总体疗效。结果 联合治疗组术前呼吸暂停低通气指数（AHI）为（51.84±16.40）次/h，鼻腔扩容术后降至（42.15±15.23）次/h（P <0.05），联合MAD治疗后进一步降至（16.48±13.47）次/h（P <0.001）；最低血氧饱和度（LSaO2）从72.10%±8.47%升至86.23%±5.46%，ESS评分由11.50±5.30降至4.30±2.34（P <0.001）。单纯MAD组治疗后AHI由（53.72±15.18）次/h降至（27.89±13.01）次/h，LSaO2由71.37%±8.92%升至78.20%±8.90%，ESS评分由13.20±4.65降至9.40±3.03。两组治疗前AHI及LSaO2差异均无统计学意义（P 均＞0.05）。联合治疗组总有效率为93.3%，高于单纯MAD组50.0%（Fisher精确检验，OR=14.0，95%CI ：2.82~69.6，P <0.001）；联合治疗组治疗后AHI、LSaO2、ESS评分、AHI降低率、LSaO2绝对改善值及ESS改善值均优于单纯MAD组（P 均<0.05）。结论 鼻腔扩容术联合MAD序贯治疗可同步改善双平面阻塞重度OSAHS患者的睡眠呼吸指标、夜间低氧状态及主观嗜睡症状。与单纯MAD组相比，联合治疗组在降低AHI、提升LSaO2、改善ESS评分以及治疗总有效率方面显示出更明确的综合临床优势，可作为鼻咽及口咽双平面阻塞重度OSAHS患者的重要个体化治疗策略。

目的 探讨亚硝酸盐暴露对鼻咽癌细胞增殖、侵袭的影响及基质金属蛋白酶（MMPs）介导的作用机制。方法 鼻咽癌细胞株CNE1和正常鼻咽上皮细胞NP69作为研究对象，以亚硝酸钠为亚硝酸盐的代表性化合物。采用CCK-8法检测不同浓度亚硝酸钠对细胞增殖的影响，流式细胞术分析细胞周期变化，划痕实验和Transwell实验评估细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测MMP-2和MMP-9的表达水平。结果 亚硝酸钠可浓度依赖性促进CNE1细胞增殖，16 mg/L亚硝酸钠浓度时效应最显著（t =－12.210，P <0.05），>16 mg/L时抑制NP69细胞增殖（t =4.677，P <0.05）。细胞周期分析结果显示，16 mg/L亚硝酸钠处理后，CNE1细胞G1期减少、S期增加（t =55.607、－35.279，P 均<0.05），NP69细胞中G1期和S期均无显著变化（t =－3.631、－3.535，P 均>0.05）。16 mg/L亚硝酸钠可显著增强CNE1细胞迁移与侵袭能力（t =－33.639、－13.785，P 均<0.05），并伴随MMP-2和MMP-9蛋白表达显著上调（t =－41.904、8.000，P 均<0.05）。结论 亚硝酸钠可通过加速CNE1细胞G1/S期转换并上调MMP-2、MMP-9表达，促进鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭，为其致癌作用提供实验依据及防治新靶点。

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血清髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、诱骗受体3（decoy receptor 3，DcR3）水平在预测心血管事件（cardiovascular events，CVE）中的价值。方法  选取2022年6月~2024年3月青海红十字医院收治的167例OSAHS患者，根据病情分为轻度OSAHS组（n=71）、中度OSAHS组（n=54）、重度OSAHS组（n=42），并根据随访1年期间内是否发生CVE分为CVE组（n=52）和非CVE组（n=115），另纳入同期在本院体检的109名健康志愿者为对照组。ELISA法检测血清MyD88、DcR3水平，多因素Logistic回归分析OSAHS患者发生CVE的影响因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析血清MyD88、DcR3及相关指标对OSAHS患者发生CVE的预测价值；相对危险度分析不同血清MyD88、DcR3水平对OSAHS患者发生CVE的影响。结果 OSAHS组患者血清MyD88、DcR3水平以及有高血压、糖尿病、高脂血症占比均高于对照组（P <0.05）；OSAHS患者血清MyD88、DcR3水平均随病情程度增加而升高（P  <0.05）；在1年随访时间内，167例OSAHS患者发生CVE 52例（31.14%）；CVE组患者OSAHS病程、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、重度OSAHS人数占比以及血清MyD88、DcR3水平均高于非CVE组患者，最低血氧饱和度（LSaO2）低于非CVE组（P <0.05）；AHI（OR=2.314）以及血清MyD88（OR=2.946）、DcR3（OR=3.317）水平升高是影响OSAHS患者发生CVE的危险因素，LSaO2（OR=0.675）水平升高是保护因素（P <0.05）；MyD88、DcR3、AHI、LSaO2联合预测OSAHS患者发生CVE的AUC为0.944，联合预测价值优于四项指标各自单独预测（Z =3.736、3.188、3.859、4.004，P <0.001）；MyD88、DcR3高水平分别使OSAHS患者发生CVE的风险增加至低水平组的2.005倍、1.855倍。结论 OSAHS患者血清MyD88、DcR3水平均升高，联合检测血清MyD88、DcR3及AHI、LSaO2对OSAHS患者发生CVE具有较好的预测价值。

神经源性喉功能障碍是由于中枢或周围神经系统损伤导致喉部的感觉、运动及协调功能异常的一类疾病，以发音障碍与吞咽功能异常为核心表现。随着疾病机制研究的不断深入，单一学科诊疗模式已难以满足临床需求。本文立足于耳鼻咽喉头颈外科临床视角，系统综述神经源性喉功能障碍的多学科诊疗进展。重点阐述基于喉功能评估与干预手段，联合神经内科、康复科及影像科构建协作流程，梳理从机制解析到精准干预的最新策略，旨在为临床实践提供新思路。