目的　探究m6A阅读器蛋白YTHDC2调控鼻咽癌顺铂（DDP）耐药细胞株恶性生物学行为的功能及机制。方法　Western blot检测YTHDC2、p53和MDM2在鼻咽癌细胞CNE2、HNE1以及鼻咽癌细胞DDP耐药CNE2/DDP、HNE1/DDP细胞中的表达。CNE2/DDP
和HNE1/DDP细胞均分为Control组（转染pcDNA3.1空载质粒）、DDP组（与8 μmol/L DDP共孵育24 h）、YTHDC2组（转染YTHDC2 pcDNA3.1过表达质粒）、YTHDC2+DDP组（转染YTHDC2 pcDNA3.1过表达质粒后与8 μmol/L DDP共孵育24 h）。流式细胞术检测各组细胞凋亡，Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测各组细胞p53和MDM2蛋白表达。结果　与CNE2细胞相比，CNE2/DDP细胞YTHDC2和p53表达显著下调（t =19.75、10.24，P <0.05），MDM2表达显著上调（t =12.29，P <0.05）。与HNE1细胞相比，HNE1/DDP细胞YTHDC2和p53表达显著下调（t =28.67，P <0.05），MDM2表达显著上调（t =47.20、39.60，P <0.05）。与Control组相比，DDP组CNE2/DDP和HNE1/DDP细胞凋亡、迁移和侵袭能力无显著变化（CNE2/DDP：t =2.34、2.17、2.19，P >0.05；HNE1/DDP：t =0.41、2.43、0.19，P >0.05），p53和MDM2表达无显著变化（CNE2/DDP：t =0.19、0.13，P >0.05；HNE1/DDP：t =0.18、0.23，P >0.05）；而YTHDC2组CNE2/DDP和HNE1/DDP迁移、侵袭能力和MDM2显著降低（CNE2/DDP：t =6.47、13.28、3.58，P <0.05；HNE1/DDP：t =11.54、21.12、5.06，P <0.05），细胞凋亡和p53表达显著上调（CNE2/DDP：t =12.99、23.12，P <0.05；HNE1/DDP：t =5.06、15.56，P <0.05）。与YTHDC2组相比，YTHDC2+DDP组CNE2/DDP和HNE1/DDP增殖、迁移和侵袭能力以及MDM2显著降低（CNE2/DDP：t =6.50、7.46、8.17，P <0.05；HNE1/DDP：t =8.57、13.31、9.92，P <0.05），细胞凋亡和p53表达显著上调（CNE2/DDP：t =13.55、8.90，P <0.05；HNE1/DDP：t =21.10、8.03，P <0.05）。结论　YTHDC2可通过激活p53信号通路抑制鼻咽癌细胞顺铂耐药细胞的生长和转移能力。

目的　系统评估甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）患者中喉返神经（recurrent laryngeal nerve，RLN）受侵的危险因素。方法　检索中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库、维普中文科技期刊数据库（VIP）、Pubmed、Embase、Cochrane图书馆中关于PTC患者RLN受侵的队列研究，检索时限自2017年1月1日至2024年10月1日。按照纳入和排除标准筛选文献并进行文献质量评价，采用RevMan 5.4.0软件进行统计分析。结果　经过筛选最终纳入6篇高质量文献共计4 989例PTC患者进行Meta分析。结果显示差异有统计学意义的危险因素包括：肿瘤直径≥1 cm（OR=6.27，95%CI =4.59~8.56，P <0.000 01）、合并桥本甲状腺炎（HT）（OR=0.49，95%CI =0.35~0.68，P <0.000 1）、单侧多灶（OR=1.51，95%CI =1.14~1.99，P =0.004）、单双侧（OR =1.6，95%CI =1.23~2.08，P =0.000 5）、肿瘤矢状位（后）（OR =4.82，95%CI =2.61~8.93，P <0.000 01）、腺外侵犯（OR=23.15，95%CI =2.36~227.48，P =0.007）、气管侵犯（OR=31.12，95%CI =20.54~47.14，P <0.000 01）、食管侵犯（OR=29.29，95%CI =17.82~48.14，P <0.000 01）、声带麻痹（OR=103.21，95%CI=13.72~776.14，P <0.000 01）、声音嘶哑（OR=47.69，95%CI =11.27~201.85，P <0.000 01）、颈侧区淋巴结转移（lateral lymph node metastasis，LLNM）（OR=6.79，95%CI =4.33~10.64，P <0.000 01）、中央区淋巴结转移（central lymph nodemetastasis，CLNM）（OR=3.41，95%CI =1.2~9.72，P =0.005）。结论　肿瘤直径≥1 cm、单侧多癌灶、双侧叶癌灶、肿瘤矢状位（后）、腺外侵犯、气管侵犯、食管侵犯、声带麻痹、声音嘶哑、LLNM、CLNM是PTC患者RLN受侵的危险因素，而合并HT是RLN受侵的保护因素。

目的　探讨甲状腺呈胸腺样分化癌（ca rcinoma showing thymus - l ike differentiation，CASTLE）的临床诊断和治疗。方法　回顾性分析2009年9月至2017年8月汉中市中心医院收治的9例CASTLE患者的临床病理资料，其中男性5例，女性4例，年龄35~72岁。8例患者临床表现为缓慢生长的无痛性颈部肿块，1例以声音嘶哑20 d就诊。本研究结合文献讨论CASTLE诊断、治疗及预后。结果　8例患者肿瘤直径≤4 cm，行病灶所在甲状腺腺叶及峡部切除+患侧Ⅵ区淋巴清扫术；1例患者肿瘤直径>4 cm，行甲状腺全切+双侧Ⅵ区淋巴清扫术。病理免疫组织化学染色均阳性表达CD5。8例患者术后行颈部放疗，剂量为60~66 Gy；4例Ⅵ区淋巴结有转移的患者，予以顺铂化疗6个疗程。所有患者术后口服左甲状腺素片。随访61~156个月，患者均存活，无复发和转移。结论　CASTLE是一种预后较好的恶性肿瘤。临床表现缺乏特异性，确诊主要靠病理学检查，尤其是免疫组织化学标志物CD5。手术是首选的治疗方式，辅以放疗、化疗和口服左甲状腺素治疗，可以减少复发和转移。

甲状旁腺功能减退症严重影响患者生活质量，传统治疗依赖钙剂与活性维生素D的终生补充，缺乏针对病因层面的有效根治手段。近年来，甲状旁腺激素替代治疗取得一定突破，但仍无法满足患者对根治性治疗的需求。在细胞治疗领域，联合脂肪干细胞的共培养模型可能优化异体移植疗效。同时，通过干细胞定向分化技术获取功能性甲状旁腺样细胞，为重建内源性甲状旁腺激素分泌提供了新策略。本文系统归纳该疾病现有治疗方案的临床现状与局限性，强调优化细胞共培养体系与干细胞定向分化技术的前沿进展，旨在为开发根治永久性甲状旁腺功能减退症治疗技术提供理论依据与转化研究新策略。

靶向治疗在甲状腺癌不同病理类型的治疗中逐渐显现出其重要性，随着分子生物学和基因组学的发展，靶向治疗为传统治疗方法提供了新的选择，能够更精准地针对肿瘤细胞的特定分子靶点。当前研究显示，靶向治疗在不同病理类型的甲状腺癌中均有不同程度的临床
应用和疗效。本文旨在综述靶向治疗在不同病理类型甲状腺癌中的最新研究进展，探讨靶向治疗的适应证及其对患者预后的影响，为临床实践提供参考。

喉癌症状主要表现为声音嘶哑、吞咽困难等，中晚期患者大多只能进行部分喉切除治疗，给患者的生活质量带来极大的影响。因此，喉癌的早期诊断和筛查对喉癌患者尤为重要。拉曼光谱技术作为一种非侵入性的分子诊断工具，在喉癌早期筛查中具有较大的潜力。本文旨在探究拉曼光谱技术在喉癌早期诊断及筛查中的应用潜力，并为未来研究提供相关参考。

顺铂是目前临床上使用最广泛的金属基化疗药物，但因其毒副作用和耐药问题，临床疗效受到限制。放射治疗联合顺铂化疗是中晚期鼻咽癌的一线治疗方案。纳米载药系统是一种新型药物递送系统，随着各种新型纳米载体的出现，顺铂的靶向性、毒副作用、耐药性得到极大改善。本文总结顺铂的药理性质、毒副作用、耐药机制以及顺铂纳米制剂的研发现状和在鼻咽癌的应用进展，为深入研究顺铂纳米制剂治疗鼻咽癌的临床应用提供新方向。

吲哚菁绿作为一种非放射性的化合物，可在近红外荧光成像技术辅助下实现对淋巴结及血管等解剖结构的识别，提高诊治效能，改善预后。本文拟通过系统性综述吲哚菁绿的国内外研究进展，结合其在头颈部恶性肿瘤中的应用现状，就其对于肿瘤、前哨淋巴结的识别及肿瘤切除后缺损皮瓣修复中的应用进展进行总结，探讨该技术对于头颈部恶性肿瘤的诊断及治疗决策等方面的潜在价值与发展方向。

N6-甲基腺苷（N6-methyladenosine，m6A）甲基化修饰是表观遗传修饰中较为常见的一种修饰方法。近年来，多项研究表明其在头颈部鳞状细胞癌的发生、发展中起到重要作用。本文旨在探讨m6A甲基化与头颈部鳞状细胞癌之间的作用关系，以期为疾病的发病机制及诊疗研究提供新策略。

近年来，免疫治疗在肿瘤治疗中展现出显著潜力，尤其是在多种癌症类型中取得临床成功。对于肿瘤治疗疗效评估，常用的两大类包括影像学评估和病理学评估。然而免疫治疗由于其作用机制和效应的独特性，在影像学和病理学方面产生特有的变化使得传统评估标准具有局限性。为全面准确评估免疫治疗的疗效，新的评估标准应运而生。本文就传统肿瘤综合治疗和新型免疫治疗的影像学和病理学疗效评估标准做一综述，并对其优缺点及变化进行总结。

NUT癌是一种极罕见、高度侵袭性恶性肿瘤，进展迅速、预后极差。本文以1例BRD4-NUTM1融合驱动的下咽部会诊NUT癌为例，呈现从多学科协作（multidisciplinary team，MDT）到肿瘤专家委员会分子（molecular tumor board，MTB）的多阶段精准诊疗流程。本病例患者年轻、病程进展迅速，经MDT综合评估明确局部控制和全身治疗策略；复发后经MTB依据分子特征推荐BET抑制剂临床试验；后期结合Trop2-ADC、双特异性抗体等多线治疗，实现长达57个月的长期生存，凸显MDT与MTB在罕见肿瘤中的互补价值，虽然为个案研究，但其经验为今后同类研究提供范式，同时也引发我们探索在大数据时代如何合理利用有限资金、高效利用社会资源去探索未知领域。