摘要： 目的　探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogenactivated protein kinase，MAPK）和核因子κB（nuclear factorkappa B，NF-κB）在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）致炎鼻黏膜上皮细胞中的表达意义。方法　采用蛋白印迹法检测LPS加入培养的鼻黏膜上皮细胞后活化的p38MAPK（磷酸化p38MAPK）表达的变化，及加入p38MAPK特异性阻断剂SB203580对其活性的抑制作用；应用凝胶电泳迁移率分析法检测SB203580对NF-κB DNA结合活性的抑制作用。结果　随着LPS浓度的增加（0.01 mg/L，0.1mg/L），鼻黏膜上皮细胞中磷酸化p38MAPK的表达升高（0.2±0.059，0.243±0.059），但无统计学差异（t =0.908，P =0.424；t =0.116，P =0.99）；当LPS的刺激浓度为l mg/L时表达最高（0.851±0.108）（t =9.484，P <0.01）；浓度为10 mg/L时不再继续升高（0.83±0.122）（t =7.916，P <0.01）。在加入LPS之前30 min加入SB203580可抑制p38MAPK活性（0.248±0.055）（t =8.741，P <0.01）。LPS刺激鼻黏膜上皮细胞后NF-κB的DNA结合活性升高（2.116±0.037），可被SB203580部分抑制（1.323±0.038）（t =10.662，P <0.01）。结论　p38MAPK在LPS致炎的鼻黏膜上皮细胞中被激活，且可能部分调控NF-κB转录因子的活性。