摘要： 目的 探讨表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）信号通路调控喉癌细胞E-cadherin表达并影响细胞增殖、侵袭等生物学行为的机制。方法 采用外源性的EGFR激动剂表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）和EGFR酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼干预体外培养喉癌Hep-2细胞，检测细胞增殖、周期、凋亡、迁移力和侵袭力及相关蛋白表达改变。结果 EGF呈时间和浓度依赖性促进喉癌细胞增殖，并使喉癌细胞G1期比例减少而S期比例增加，细胞迁移距离及侵袭能力明显增加；厄洛替尼呈时间和浓度依赖性抑制喉癌细胞增殖，并导致喉癌细胞G1期比例增加而S期比例减少，同时增加细胞凋亡率，细胞迁移距离及侵袭能力均明显低于对照组。Western blot检测发现EGF干预使喉癌细胞E-cadherin表达下调而Vimentin表达上调，而厄洛替尼干预后喉癌细胞E-cadherin表达上调，Vimentin表达下调。结论 小分子酪氨酸激酶抑制剂阻断EGFR信号通路导致喉癌Hep-2细胞E-cadherin表达上调，并抑制细胞增殖和侵袭转移能力。