摘要： 目的 基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷（polydatin, PYD）诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制。方法 用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后，采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用，吖啶橙/溴化乙锭（acridine orange/ethidium bromide，AO/EB）双荧光染色法显微镜观察细胞凋亡的形态学变化；流式细胞仪分细胞周期分布；qRT-PCR和Wester n blot法检测细胞中PI3K、AKT、mTOR、p70S6K的mRNA和蛋白表达。结果 CNE-1细胞经不同PYD（40、80、160 μg/ml）干预48小时
后，CNE-1细胞增殖抑制率，凋亡率呈浓度依赖性增加；G0/G1、S期细胞的百分比呈浓度依赖性降低，而G2/M期细胞的百分比呈浓度依赖性增加；CNE-1细胞中PI3K、AKT、mTOR、p70S6K的mRNA和蛋白表达明显下调，均呈浓度依赖性。结论 PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖及诱导凋亡的作用，其机制可能是PI3K/AKT/mTOR信号通路受到PYD抑制，致使其下游基因蛋白表达下降。