摘要： 目的 探究S-烯丙基巯基半胱氨酸（S-allylmercaptocysteine，SAMC）对CD8+T细胞杀伤鼻咽癌细胞功能的影响及机制。方法 将人鼻咽癌细胞HK-1和C666-1与SAMC共培养，分为0、25、50、100 μmol/L SAMC组，Western blot检测肿瘤细胞程序性死亡配体-1（programmed cell death-ligand 1，PD-L1）表达。CD8+T细胞分别与HK-1和C666-1细胞以10∶1的比例共培养并加入0、25、50、100 μmol/L SAMC，检测CD8+T对HK-1和C666-1的杀伤能力，酶联免疫法（ELISA）检测干扰素（INF-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度，构建鼻咽细胞HK-1的小鼠皮下移植瘤模型，分为对照组、CD8+T细胞组、SAMC组、SAMC+CD8+T细胞组，各组小鼠治疗期间测量瘤体积，治疗结束后取小鼠肿瘤组织，Western blot检测肿瘤组织中PD-L1表达，ELISA检测小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度。结果 相比于0 μmol/L SAMC组，25、50、100 μmol/LSAMC组HK-1和C666-1细胞PD-L1表达均显著下调（P <0.05），相比于0 μmol/L SAMC+CD8+T细胞组，25、50、100 μmol/LSAMC+CD8+T细胞组HK-1和C666-1细胞培养上清中INF-γ和TNF-α浓度均能显著增加，HK-1和C666-1细胞裂解率显著增加（P <0.01）。相比于对照组，CD8+T细胞组和SAMC+CD8+T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降（P <0.05），小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加，相比于CD8+T细胞组，SAMC+CD8+T细胞组小鼠瘤体积和瘤重显著下降（P <0.05），小鼠血清INF-γ和TNF-α浓度显著增加（P <0.05），肿瘤组织PD-L1表达显著下调（P <0.01）。结论 SAMC可通过抑制人鼻咽癌细胞PD-L1表达而促进CD8+T细胞的杀伤功能。