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目的　评估耳后注射曲安奈德、利多卡因治疗单侧急性低频下降型感音神经性聋的疗效。方法　由2007年1月～2013年6月入院的单侧急性低频下降型感音神经性聋57例为A组（对照组），行舒血宁加地塞米松静脉点滴治疗；门诊相同疾病患者为B组（观察组），行曲安奈德、利多卡因耳后注射加口服金纳多片治疗51例。对两组中性别、发病年龄、病程、低频听力损失程度等因素，经t 检验或卡方检验，对比两组的可比性；再分别对两组的总有效率行卡方检验分析。结果　A组总有效率80.70%（46/57），B组总有效率96.08%（49/51），经统计学分析χ 2=7.090，P <0.05，差异有显著性。结论　耳后注射曲安奈德、利多卡因治疗单侧急性低频下降型感音神经性聋的疗效好，方法简单，无明显副作用。

目的　探讨经乳突筛区骨膜下注射甲泼尼龙琥珀酸钠（甲强龙）治疗常规治疗失败的突发性聋的疗效。方法 经常规治疗30 d以上无效的突发性聋72耳，分为乳突筛区骨膜下注射给药组和对照组；乳突筛区骨膜下注射给药组36耳，对照组36耳。经乳突筛区骨膜下注射甲泼尼龙琥珀酸钠的治疗方法即从耳后乳突筛区骨膜下注射甲泼尼龙琥珀酸钠40 mg，隔日注射1次，7次1个疗程。对照组给药口服银杏叶片和甲钴胺片2周。所有患者在治疗后1周复查电测听。结果　乳突筛区骨膜下注射给药组听力恢复12例耳有效，有效率33.30%，对照组无1例有效。二者差异有显著性统计学意义（χ ²=14.40，P＜0.05）。结论　经耳后乳突筛区骨膜下注射甲泼尼龙琥珀酸钠治疗常规治疗失败的突发性聋仍可取得一定疗效。

目的　观察贝前列素钠对于较长病史神经性聋的治疗效果。方法　2008年1月～2013年5月对于有不明原因神经性聋1个月以上，而且有治疗愿望的118例（153耳）门诊患者，进行普通药物（盐酸氟桂利嗪胶囊10 mg，1次/晚；甲磺酸倍他司汀片12 mg，3次/d；甲钴胺0.5mg，3次/d）或联合贝前列素钠（贝前列素钠片40 μg，3次/d，饭后服）治疗。单用普通药物列为对照组（55例，73耳），普通药物联合贝前列素钠治疗列为治疗组（63例，80耳）。两组均严格应用药物治疗3个月。3个月后复查纯音听阈。结果　治疗组有效率为82.5%（66/80），明显高于对照组16.5%（12/73，F =13.75，χ 2=66.657，P＜0.05)。治疗组不良反应发生率为6.4%（4/63），其中2例头晕，1例头痛，1例腹胀；对照组不良反应发生率为5.5%（3/55），其中1例合并头晕，1例胃痛，1例自诉耳鸣加重。两组不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论　贝前列素钠对于较长病史感音神经性聋治疗比普通药物明显有效，且副作用小。

妊娠期突发性聋是妊娠期发生的突发性听力下降，临床相对少见，目前认为其可能是由于妊娠期激素水平变化导致耳蜗微循环障碍所致，虽然目前尚无统一的治疗方案，但相关的一些研究，特别是关于雌激素对听力影响方面的研究有值得临床医师学习和借鉴的价值。

目的　检测上皮钙黏蛋白（E-cadherin）在喉癌组织中的表达及其与喉癌临床病理特征、预后的关系，探讨其在喉癌发生、发展中的作用及临床应用价值。方法
采用免疫组化方法检测64例喉癌组织和30例癌旁非肿瘤组织中E-cadherin蛋白表达水平，分析E-cadherin表达与喉癌临床病理特征之间的关系，结合临床随访资料，用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank法比较E-cadherin高表达组和E-cadherin低表达组5年生存率，Cox多因素回归法分析喉癌预后的独立预测因素。结果　喉癌组织中E-cadherin平均染色分数明显低于癌旁非肿瘤组织（F =10.587，P <0.001）；喉癌组织中E-cadherin表达水平与淋巴结转移（χ 2=2.469，P <0.001）有明显相关性，而与患者年龄、肿瘤临床分型、T分级和病理分级无关；E-cadherin高表达组5年生存率为74.1%，E-cadherin低表达组5年生存率为42.9%，二者差异有统计学意义；多变量Cox风险比例模型分析表明，仅淋巴结转移是喉癌预后的独立预测因子，E-cadherin表达水平不能单独预测疾病的预后。结论 E-cadherin在喉癌组织中表达减低，其表达水平可能作为预测喉癌颈淋巴结隐匿性转移的潜在肿瘤标志物。

目的　探讨平阳霉素抑制ECV304细胞生长的分子机制。方法　采用流式细胞术测定ECV304细胞的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartatespecif
ic protease-3，Capase-3）、p53、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）蛋白表达水平在平阳霉素作用后的变化；采用TRAP-银染法检测ECV304细胞的端粒酶活性。结果　平阳霉素可导致ECV304的caspase-3表达水平增高，但与浓度无关；ECV304的p53荧光强度在平阳霉素75 μg/ml和150 μg/ml随浓度的增加而提高，平阳霉素作用后ECV304的Bcl-2，ECV304细胞经15 μg/ml平阳霉素作用后端粒酶表达减弱，75、150 μg/ml组端粒酶活性被抑制。结论 平阳霉素对体外培养的人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞的抑制作用主要是通过诱导细胞凋亡来实现的。

目的　研究程序性细胞死亡因子5（Programmed cell death 5，PDCD5）、Dickkopf-1（DKK-1）及B细胞淋巴瘤/白血病-2（B cell lymphoma/lewkmia-2，
Bcl-2）蛋白在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌（sinonasal squamouscell carcinoma，SNSCC）中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法分别检测30例SNSCC，38例鼻腔、鼻窦内翻性乳头状瘤（SNIP组）以及20例中鼻甲黏膜组织（正常组）中PDCD5、DKK-1和Bcl-2蛋白的表达水平，观察SNSCC组织中PDCD5蛋白、DKK-1蛋白和Bcl-2蛋白表达情况与相应的临床病理学参数之间的关系。结果　PDCD5蛋白和DKK-1蛋白在正常组及SNIP组中呈高表达，两者无
统计学意义。在SNSCC组织中呈低表达或缺失。PDCD5蛋白及DKK-1蛋白的表达水平与肿瘤的病理分级相关，肿瘤分化程度越高，PDCD5蛋白及DKK-1蛋白表达越高。Bcl-2蛋白的表达情况与两者呈负相关。PDCD5蛋白及DKK-1蛋白与患者的性别、年龄、临床分期及是否有淋巴结的转移之间无明显相关性。Bcl-2蛋白的表达与患者颈淋巴结是否有转移有统计学意义，而与患者的年龄、性别及临床分期无统计学意义。结论　PDCD5蛋白、DKK-1蛋白的失活和Bcl-2蛋白的诱导SNSCC的发生发展中起重要作用，并且三者之间在SNSCC的发生发展中可能具有一定的相关性，可能为SNSCC的诊疗提供新的靶点。

目的　探讨儿童鼻腔鼻窦占位病变的诊断及治疗方法。方法　回顾性分析我科2008年1月～2013年6月收治的68例鼻腔鼻窦占位病变患儿，全部患儿行前鼻镜、鼻
咽镜及CT检查。结果　52例接受鼻内镜肿物切除术。病理：炎性息肉46例，毛细血管瘤4例，良性幼年型血管内皮瘤1例，鼻中隔化脓性肉芽肿1例。12例行鼻内镜肿物活检术，其中Burkit淋巴瘤2例，结外NK/T细胞淋巴瘤2例，原始神经外胚层肿瘤2例，急性淋巴细胞白血病1例，神经母细胞瘤1例，上颌窦非角化上皮鳞状细胞癌1例，上颌窦黏液性软骨肉瘤1例，朗格汉斯细胞增生症1例，骨纤维异常增殖症1例。结论　儿童鼻腔鼻窦占位病变不能完全复制成人的诊疗思路，应以儿童生理、病理特点出发，提出特有的诊疗流程。

目的　探讨白细胞介素1β（IL-1β）在过敏性鼻炎（allergic rhinitis，AR）小鼠鼻黏膜的表达及其体外对鼻上皮细胞肿瘤坏死因子α诱导蛋白2（tumor necrosis factor-α-inducible protein-2，TNFAIP2）表达的影响。方法　建立AR小鼠模型，检测鼻黏膜IL-1β基因的表达；培养小鼠鼻原代上皮细胞，用不同剂量IL-1β刺激，检测上皮细胞中TNFAIP2基因和蛋白的表达。结果　AR小鼠鼻黏膜IL-1β基因表达相对值为8.7±1.74，显著高于对照组1.21±0.26（P =0.0017）；小鼠鼻上皮细胞经25、50 ng/ml IL-1β刺激后TNFAIP2基因表达的相对值分别为15.83±1.65、26.50±4.25，均显著高于对照组2.31±0.78（P <0.0001，P =0.0002），且50 ng/ml刺激组显著高于25 ng/ml刺激组（P =0.04）；TNFAIP2蛋白表达呈相同趋势。结论　AR小鼠鼻黏膜IL-1β表达增强，IL-1β体外能够诱导鼻上皮细胞表达TNFAIP2，提示AR中IL-1β可能通过调节TNFAIP2的表达发挥作用。

目的　探讨减少闭合性喉外伤并发症的救治经验。方法　回顾性分析31例闭合性喉外伤患者的临床资料。结果　3例甲状软骨骨折无错位，I～II度呼吸困难者，
给予吸氧、喉部超声雾化吸入、抗生素、激素处理，均痊愈。28例严重呼吸困难者，采用紧急气管切开术、喉裂开探查及修复术，术后遗留声嘶5例，发生喉狭窄1例，即行Ⅱ期手术切除瘢痕，喉腔内放置扩张管，3个月后拔管。术后随访至少1年，均无喉狭窄及其他并发症发生。结论　闭合性喉外伤应尽早手术探查及喉扩张，恢复喉组织结构的完整性，是成功治疗和预防喉狭窄等并发症的关键。

通过探讨互动式教学模式在鼻科学教学中的应用，通过教师引导学生应用多维互动的教学关系，充分调动学生主动参与到教学中来，培养学生学习能力，发挥鼻科教学作用，为将来的临床工作打下良好的基础。