摘要： 目的 探讨联合抑制低氧诱导因子1 α（hypoxia-inducible factor 1α，HIF-1α）与信号转导和转录活化因子3（signal transducer and activator of transcription3，STAT3）对裸鼠人喉鳞状细胞癌（简称鳞癌）移植瘤放疗增敏作用其机制。方法 将制备的喉鳞癌移植瘤裸鼠随机分为空白对照组（A）、放疗组（B）、放疗联合AG490组（C）、放疗联合PX-478组（D）和放疗联合AG490加PX-478组（E）。测量并计算移植瘤体积的变化，应用免疫组织化学法检测Ki67和HIF-1α表达。应用Westernblot法检测PARP-1裂解片段表达。结果 荷瘤小鼠肿瘤体积在E组与C组、D组相比均明显减小，差异具有极显著性（t =12.367、11.598，P 均＜0.01）。HIF-1α表达在E组与C组、D组相比明显减低（（t =5.422、3.000，P 均<0.05）。Ki67指数在E组与C组、D组比较统计学均有极显著性差异（t =4.479、4.352，P 均<0.01）。PARP-1表达E组与C组、D组相比均明显增高（t =5.507、7.102，P 均<0.05）。结论 喉癌裸鼠移植瘤体内实验证明联合抑制STAT3和HIF-1α信号途径对放疗有明显增敏作用。