摘要： 目的 检测微小RNA（microRNA，miR）-107对细菌脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导的人鼻黏膜上皮细胞（human nasal mucosal epithelial cells，HNMECs）增殖、凋亡及炎症因子的影响及可能的分子机制。方法 以1 mg/L LPS诱导HNMECs建立炎症反应模型，采用实时荧光定量PCR检测诱导前后miR-107和高迁移率族蛋白B1（high mobility group box 1，HMGBl）的表达量变化。HNMECs中转染miR-107激动剂（agomir）和激动剂对照（agomir control），并采用噻唑蓝比色法、流式细胞术及酶联免疫吸附试验观察细胞增殖、凋亡及炎症因子的变化。利用双荧光素酶报告基因和蛋白质印迹试验验证HMGBl是否为miR-107的靶基因。结果 miR-107在LPS诱导后HNMECs中的表达量较诱导前显著降低（t =9.35，P <0.05），而HMGBl在LPS诱导后HNMECs中的表达量较诱导前显著升高（t =13.07，P <0.05）。与转染agomir control相比，LPS诱导后HNMECs中转染miR-107agomir可显著抑制细胞增殖（F =17.12，P <0.05），降低炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）（t =6.11，P <0.05）、白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）（t =6.90，P <0.05）及IL-6（t =8.18，P <0.05）的表达水平，并提高细胞凋亡率（t =7.49，P <0.05）。HMGBl是miR-107的靶基因，LPS诱导后HNMECs中转染miR-107 agomir可显著降低HMGBl蛋白的表达量（t =28.56，P <0.05）。结论 miR-107在LPS诱导后HNMECs中表达下调，而HMGBl表达上调。过表达miR-107可显著抑制LPS诱导后HNMECs增殖和炎症因子的表达，同时促进细胞凋亡。HMGBl是miR-107的靶基因，提示miR-107可能通过调控HMGBl发挥抑制作用。