摘要： 目的 探究NPY-Y1信号通路调控嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎（eosinophilic chronic rhinosinusitis，ECRS）大鼠鼻黏膜嗜酸粒细胞性炎症的机制。方法 72只大鼠按照体重随机分组法分为6组，每组各12只，包括对照组、ECRS组、空载组、神经肽Y（NPY）干扰组、低拮抗剂组和高拮抗剂组。除对照组外，其余5组采用卵清蛋白致敏+细菌毒素法构建ECRS大鼠模型，空载组和NPY干扰组分别尾静脉注射siNC和NPY siRNA质粒进行干预，低拮抗剂组和高拮抗剂组分别腹腔注射20、50 μg的BIBO3304干预。末次刺激结束后处死大鼠，取鼻腔黏膜组织，进行HE染色和嗜酸粒细胞（Eos）计数；RT-PCT法检测鼻黏膜中NPY、IL-4、IL-5、IL-13 mRNA表达情况，Western blot法检测核因子κB p65（NF-κB p65）、NF-κB p50蛋白表达情况，免疫组织化学法检测NPY、NPY1受体（Y1R）表达情况。结果 HE染色结果显示，对照组鼻黏膜组织结构完整有序，ECRS组、空载组细胞排列紊乱，出现大量炎性细胞浸润，低拮抗剂组中细胞结构得到改善，炎性细胞浸润减少，相对于低拮抗剂组，NPY干扰组、高拮抗剂组中细胞结构及炎性细胞浸润改善情况更显著。与对照组比较，ECRS组和空载组鼻黏膜Eos计数，NPY、IL-4、IL-5、IL-13 mRNA，NF-κB p65、NF-κB p50蛋白及NPY、Y1R细胞染色相对强度值均明显升高（P 均<0.05）；与ECRS组和空载组比较，NPY干扰组、低拮抗剂组、高拮抗剂组上述指标均降低，且NPY干扰组和高拮抗剂组低于低拮抗剂组（P 均<0.05）；ECRS组与空载组、NPY干扰组和高拮抗剂组上述指标比较差异无统计学意义（P 均>0.05）。结论 ECRS大鼠存在鼻黏膜Eos异常浸润炎症反应，其机制可能与NPY-Y1信号通路通过激活NF-κB信号通路及效应蛋白表达有关。