摘要： 目的 观察TrkB如何通过PI3K/AKT通路诱导喉癌Hep-2细胞上皮间质化发生的作用机制并探讨其意义。方法 分别用含0、100、500、1000 nmol/L抑制剂K252a作用于Hep-2细胞，CCK-8法检测细胞的增殖活性，划痕法检测细胞的迁移能力，Transwell小室法检测细胞的侵袭能力，同时用Western-blot检测Hep-2细胞中p-Akt、p-c-Src、E-cadherin蛋白的表达情况。结果 100 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为17.8%、20.5%、19.7%；500 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为48.2%、46.8%、45.9%；1000 nmol/L组在各时间点对Hep-2细胞增殖的抑制率分别为51.3%、83.0%、81.5%；K252a（1000 nmol/L）组迁移率及穿膜细胞数分别为21%及46，对照组迁移率及穿膜细胞数分别为69%和221，差异均具有统计学意义（t =1.235、t =3.416，P 均<0.01）；与对照组比较，K252a（1000 nmol/L）组Hep-2细胞中p-Akt及p-c-Src蛋白表达量显著降低，分别为0.93±0.12、0.21±0.05、0.72±0.09、0.14±0.02，差异均有统计学意义（t =3.578、2.634，P 均<0.01）；且对照组中E-cadherin蛋白表达量为0.14±0.02，K252a（1000 nmol/L）组Hep-2细胞中E-cadherin蛋白表达量为0.75±0.08，差异有统计学意义（t =2.852，P <0.01）。结论 TrkB可能通过激活PI3K/Akt信号通路来诱导喉癌细胞EMT的发生。