摘要： 目的　探讨甘草甜素对鼻咽癌细胞的影响及分子机制。方法　鼻咽癌细胞C666-1随机分为对照组，不同浓度甘草甜素（25、50、100 μmol/L）组，si-NC组，si-HOXD-AS1组，甘草甜素+pcDNA-HOXD-AS1组，甘草甜素+anti-miR-30a-3p组；MTT法检测细胞增殖抑制率；平板克隆实验检测集落形成数；划痕实验检测细胞迁移距离；Transwel l小室检测细胞侵袭数；蛋白质印迹（Western blot）法检测蛋白表达；实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测同源框基因D（homeobox D，HOXD）簇反义RNA 1（cluster antisense RNA1，HOXD-AS1）和微小RNA（microRNA，miRNA/miR）-30a-3p的表达水平；双荧光素酶报告实验检测HOXD-AS1和miR-30a-3p的靶向关系。结果　与对照组相比，不同浓度甘草甜素组C666-1细胞增殖抑制率升高，集落形成数减少，迁移距离缩短，侵袭细胞数减少，E-cadherin表达水平升高，N-cadherin表达水平降低，HOXD-AS1表达水平降低，miR-30a-3p表达水平升高，且呈浓度依赖性（P<0.05）。干扰HOXD-AS1后，细胞增殖抑制率升高，集落形成数减少，迁移距离缩短，侵袭细胞数减少，E-cadherin表达水平升高，N-cadherin表达水平降低（P<0.05）。HOXD-AS1靶向调控miR-30a-3p，过表达HOXD-AS1或抑制miR-30a-3p减弱了甘草甜素对C666-1细胞增殖、迁移侵袭的影响。结论　甘草甜素可能通过调控HOXD-AS1/miR-30a-3p轴抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词: 鼻咽癌, 细胞增殖, 细胞迁移分析, 甘草甜素, 侵袭