摘要： 目的 探究mi R- 63 4调控趋化因子受体- 4[chemokine（C-X-C motif）receptor 4，CXCR4]蛋白对鼻咽癌细胞生物活性的作用机制。方法 过表达miR-634转染至CNE1细胞，RT-PCR检测miR-634和CXCR4 mRNA的表达；荧光素酶报告基因检测miR-634和CXCR4的靶向关系；同时转染miR-634和CXCR4至鼻咽癌细胞，蛋白质印记检测CXCR4蛋白的表达；CCK8检测细胞增殖；Transwell检测细胞侵袭；流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 与NP69细胞相比，CNE1细胞中miR-634 mRNA（0.48±0.05）表达显著降低，CXCR4 mRNA（0.96±0.09）表达显著升高（P<0.05）；空白组与miR-NC组CNE1细胞中miR-634和CXCR4 mRNA表达无明显的差异（P>0.05）；和空白组、miR-NC组相比，miR-634组CNE1细胞中miR-634mRNA（1.72±0.12）的表达显著升高，CXCR4 mRNA
（0.51±0.07）表达得到显著抑制（P <0.05）。荧光素酶报告实验结果显示，过表达miR-634显著降低CXCR4野生型质粒荧光素酶的活性（P<0.05）；和空白组相比，miR-634组CXCR4（0.37±0.04）蛋白显著降低（P<0.05），CXCR4-1组CXCR4（1.26±0.11）蛋白明显升高（P<0.05），和CXCR4-1组相比，CXCR4-2组中CXCR4蛋白表达得到显著抑制（P<0.05），CXCR4-2组中CXCR4蛋白水平高于miR-634组（P <0.05）。和空白组相比，miR-634组细胞的增殖速率及侵袭数目显著降低，而CXCR4-1组细胞的增殖速率显著升高（P<0.05）；和CXCR4-1组相比，CXCR4-2组细胞的增殖速率及侵袭数目（46.21±5.83）得到明显抑制（P <0.05）；
和空白组相比，miR-634组细胞凋亡率（17.68±3.21）显著增加，而CXCR4-1组细胞凋亡率明显降低（P <0.05）；和CXCR4-1组细胞凋亡率相比较，CXCR4-2组细胞的凋亡率明显升高（P<0.05）。miR-634组和顺铂组细胞增殖、侵袭、凋亡能力均没有显著差异（P >0.05）。结论 miR-634抑制鼻咽癌CNE1细胞的增殖和侵袭，促进鼻咽癌细胞的凋亡，其作用机制与调控CXCR4蛋白有关。