摘要： 目的 建立可靠的小鼠嗜酸性粒细胞增多型慢性鼻窦炎模型，研究糖皮质激素对鼻黏膜组织2型炎症相关细胞和炎症因子的组织学和免疫学效应，为慢性鼻窦炎（CRS）的生物靶向治疗及糖皮质激素抵抗的相关研究提供体内实验的动物模型基础。方法 CRS模型组使用卵清蛋白联合金黄色葡萄球菌肠毒素B，地塞米松干预组在CRS模型组基础上额外每周1次腹腔注射地塞米松持续8周，对照组使用PBS。观察小鼠日常行为并记录过敏症状评分。处死后对各组鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞（Eos）计数，免疫荧光技术检测各组鼻黏膜2型固有淋巴细胞（type-2 innate lymphoid cell，ILC2）表达，免疫组化技术检测各组鼻黏膜胰蛋白酶（tryptase）阳性肥大细胞，嗜酸性细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP），白细胞介素5（IL-5），IL-25和IL-33表达情况。结果 CRS模型组和地塞米松干预组小鼠鼻黏膜Eos均较对照组增高，地塞米松干预组较CRS模型组鼻黏膜Eos减少，具有统计学意义（P <0.05）。地塞米松干预组Thy-1+ST2+ILC2细胞较CRS模型组减少，对照组极少见Thy-1+ST2+ILC2细胞。CRS模型组tryptase+肥大细胞呈中度阳性，对照组及地塞米松干预组呈弱阳性。CRS模型组ECP和IL-5呈强阳性，对照组及地塞米松干预组ECP和IL-5呈弱阳性。对照组IL-25呈中度阳性，CRS模型组呈强阳性，地塞米松干预组呈弱阳性。对照组IL-33呈弱阳性，CRS模型组和地塞米松干预组呈强阳性。结论 腹腔注射地塞米松可降低小鼠CRS模型鼻黏膜中Eos、Thy-1+ST2+ILC2细胞和tryptase+肥大细胞数量，并可以下调组织ECP、IL-5、IL-25表达，对组织中IL-33表达水平影响不显著。