摘要： 目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）DYNLRB2-AS1在喉癌组织中的表达及其是否通过调控miR-26b-5p活性影响喉癌的进展。方法 通过Lnc2Cancer v2.0数据库分析DYNLRB2-AS1在喉癌组织中的表达及DYNLRB2-AS1表达与喉癌患者总生存期的相关性。RT-qPCR检测DYNLRB2-AS1在喉癌细胞系TU138、AMC-HN-8、HLaC78、TU159、Hep-2细胞中的表达。分别将sh-DYNLRB2-AS1质粒和空载质粒转染到HLaC78细胞，命名为si-DYNLRB2-AS1组和si-NC组。应用克隆
形成实验、划痕实验、CCK-8实验分别检测HLaC78细胞的增殖、迁移和对顺铂的耐药性。蛋白免疫印迹（Western blot）检测HLaC78细胞中耐药性相关蛋白ERCC1、COX-2、P-gp、XRCC1的表达。双荧光素酶报告基因实验验证DYNLRB2-AS1与miR-26b-5p的靶向结合。通过Lnc2Cancer v2.0数据库分析喉癌组织中DYNLRB2-AS1与miR-26b-5p表达的相关性。RT-qPCR检测敲低DYNLRB2-AS1对HLaC78细胞中miR-26b-5p表达的影响。结果 喉癌组织中DYNLRB2-AS1表达显著高于正常喉组织（t =23.35，P <0.01）。DYNLRB2-AS1低表达的喉癌患者总生存期长于DYNLRB2-AS1高表达的喉癌患者（χ2=11.05，P <0.01）。与永生化喉上皮HLEC细胞相比，DYNLRB2-AS1在多种喉癌细胞中均高表达（P 均<0.01）。与si-NC组相比，抑制DYNLRB2-AS1后，HLaC78细胞克隆数显著减少（226.40±12.74 vs. 80.62±7.09，t =9.99，P <0.01），HLaC78细胞迁移率显著下降（54.48%±5.35% vs. 21.53%±3.39%，t =5.21，P <0.01）；HLaC78细胞药物半数抑制浓度（IC50）显著下降（6.88±0.80 vs. 12.40±1.55，t =6.33，P <0.01）。与si-NC组相比，si-DYNLRB2-AS1组HLaC78细胞中ERCC1、COX-2、P-gp、XRCC1表达均明显下降（P <0.01）。DYNLRB2-AS1可靶向结合miR-26b-5p（P <0.01）。喉癌组织中DYNLRB2-AS1与miR-26b-5p表达呈负相关（P <0.01）。与si-NC组比较，敲低DYNLRB2-AS1后，HLaC78细胞中miR-26b-5p表达明显增加（6.90±0.94 vs. 1.05±0.24，t =6.02，P <0.01）。结论 DYNLRB2-AS1在喉癌组织中表达明显增加，敲低DYNLRB2-AS1通过促进miR-26b-5p表达抑制喉癌HLaC78细胞的增殖、迁移和对顺铂的耐药性。