目的 探究CXC趋化因子受体1（CXCR1）在慢性鼻窦炎（CRS）中的差异性表达及其与中性粒细胞浸润的相关性。方法 本研究共纳入CRS伴鼻息肉患者（CRSwNP组）60例、CRS不伴鼻息肉患者（CRSsNP组）30例和鼻中隔偏曲患者（对照组）30例。采用ELISA、免疫组化法和逆转录聚合酶链反应等方法检测CXCR1表达水平。应用相关性分析评估CXCR1表达量与中性粒细胞浸润及临床症状评分的关系。结果 CRSwNP患者组织和血清中CXCR1均呈现高表达状态。其血清CXCR1水平与外周血中性粒细胞数量（r =0.363，P =0.004 4）和百分比（r =0.323，P =0.011 7）、视觉模拟量表（VAS）评分（r =0.328，P =0.010 5）、Lund-Kennedy内镜评分（r =0.331，P =0.009 9）和Lund-Mackay CT评分（r =0.262，P =0.045 0）呈正相关，组织CXCR1水平与组织中性粒细胞数量（r =0.506，P =0.011 6）和百分比（r =0.564，P =0.004 1）呈正相关。结论  CRSwNP患者CXCR1高表达，其表达水平与中性粒细胞浸润程度和临床症状评分正相关，CXCR1水平越高，血清及组织中性粒细胞迁移加剧，临床症状越重。

目的 建立可靠的小鼠嗜酸性粒细胞增多型慢性鼻窦炎模型，研究糖皮质激素对鼻黏膜组织2型炎症相关细胞和炎症因子的组织学和免疫学效应，为慢性鼻窦炎（CRS）的生物靶向治疗及糖皮质激素抵抗的相关研究提供体内实验的动物模型基础。方法 CRS模型组使用卵清蛋白联合金黄色葡萄球菌肠毒素B，地塞米松干预组在CRS模型组基础上额外每周1次腹腔注射地塞米松持续8周，对照组使用PBS。观察小鼠日常行为并记录过敏症状评分。处死后对各组鼻黏膜组织嗜酸性粒细胞（Eos）计数，免疫荧光技术检测各组鼻黏膜2型固有淋巴细胞（type-2 innate lymphoid cell，ILC2）表达，免疫组化技术检测各组鼻黏膜胰蛋白酶（tryptase）阳性肥大细胞，嗜酸性细胞阳离子蛋白（eosinophil cationic protein，ECP），白细胞介素5（IL-5），IL-25和IL-33表达情况。结果 CRS模型组和地塞米松干预组小鼠鼻黏膜Eos均较对照组增高，地塞米松干预组较CRS模型组鼻黏膜Eos减少，具有统计学意义（P <0.05）。地塞米松干预组Thy-1+ST2+ILC2细胞较CRS模型组减少，对照组极少见Thy-1+ST2+ILC2细胞。CRS模型组tryptase+肥大细胞呈中度阳性，对照组及地塞米松干预组呈弱阳性。CRS模型组ECP和IL-5呈强阳性，对照组及地塞米松干预组ECP和IL-5呈弱阳性。对照组IL-25呈中度阳性，CRS模型组呈强阳性，地塞米松干预组呈弱阳性。对照组IL-33呈弱阳性，CRS模型组和地塞米松干预组呈强阳性。结论 腹腔注射地塞米松可降低小鼠CRS模型鼻黏膜中Eos、Thy-1+ST2+ILC2细胞和tryptase+肥大细胞数量，并可以下调组织ECP、IL-5、IL-25表达，对组织中IL-33表达水平影响不显著。

目的 评估不同细菌清扫方法对小鼠鼻腔局部及全身炎症的影响。方法 44只小鼠随机分为抗生素4联自由饮水组（4ABX po组）7只、5联灌胃组（5ABX og组）8只、5联滴鼻组（5ABX in组）8只和各自对照组分别为7只。测量小鼠体重、饮水及血常规，培养鼻腔灌洗液细菌，检测小鼠鼻黏膜炎症因子mRNA水平及病理改变。结果 所有对照组均培养出细菌，4ABX po组、5ABX og组、5ABX in组分别有 1、3、2只未培养出细菌。5ABX og组鼻黏膜杯状细胞数量较对照组显著增多（P <0.05）。5ABX in组外周血淋巴细胞计数、血红蛋白量、鼻黏膜厚度显著高于对照组，鼻黏膜杯状细胞数量较对照组显著减少（P <0.05）。各组鼻黏膜炎症分子 mRNA 表达均无统计学差异。结论 不同抗生素组合及给药方式对小鼠鼻腔细菌、全身及鼻腔炎症产生不同影响，应根据实验目的选择合适方案。

慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）是一种高度异质性的慢性炎症性疾病，长期将影响人们的生活质量，目前其病因及发病机制仍尚不明确。动物模型是深入研究CRSwNP发病机制的重要工具，其中小鼠模型的建立在近几年得到快速发展，但目前仍缺乏一种公认的、成熟稳定的CRSwNP小鼠模型，成为对该病发病机制解析、药物干预研究的关键瓶颈。本文拟通过系统综述现有小鼠CRSwNP模型的构建方法、炎症类型及适用性，来比较性评估这些模型的优势与局限性，同时探讨其未来优化方向，为CRSwNP的基础研究及临床精准治疗提供理论依据和基础。